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La goutte

La goutte est caractérisée par des fluxions articulaires et par des dépôts d'urate de sodium dans les tissus. Elle est due à un excès d'acide urique dans le sang: la plupart des goutteux ont une uricémie supérieure à 70 mg/l, taux qui peut être considéré comme la limite supérieure de la normale.
La très grande majorité des gouttes sont l'expression d'une hyperuricémie génétiquement déterminée, dite hyperuricémie idiopathique, beaucoup plus fréquente chez l'homme que chez la femme, de telle sorte que plus de 90 % des goutteux sont du sexe masculin. Elle apparaît habituellement, au début de l'âge adulte, alors que la goutte ne commence le plus souvent qu'entre 30 et 50 ans.

On peut fixer l'uricémie chez la femme à 60 mg/l, et chez l’homme  entre 60 et  70 mg/l. La grande majorité goutteux ont une uricémie supérieure à 70 mg/l. Au-dessus de ce taux, le risque de goutte augmente avec l'uricémie.

L'uricémie (taux d'acide urique dans le sang résulte d'un équilibre entre les arrivées d'acide urique dans le pool et les sortie d'acide urique du pool.

L'hyperuricémie idiopathique, provient surtout d'une hyperpurino-synthèse endogène, mais un trouble de l'élimination rénale de l'acide urique participe souvent à son déterminisme et peut en être le facteur principal ou même unique.

La suralimentation favorise bien entendu le développement de l'hyperuricémie. Dans quelques cas, l'hyperuricémie est secondaire à une autre maladie : insuffisance rénale, hémopathie, glycogénose hépatique , ou à l'absorption de diurétiques. Une corrélation positive existe entre l'uricémie et la triglycéridémie.
Nappe d'acide urique

• Mouvement de l'acide urique chez un sujet normal

La purinosynthèse de novo commence par la formation de phosphoribosylamine à partir du phosphoribosyl-pyrophosphate et de la glutamine, et sous l'action d'une amidotransférase. Suit une série de réactions où interviennent le glycocolle, la glutamine, les formiates, l'acide aspartique, CO2, et qui aboutissent à un premier nucléotide purinique : l'acide inosinique.

L’acide inosinique se transforme en acide adénylique et en acide guanylique, qui sont les nucléotides puriniques des acides nucléiques. Mais une partie se dégrade directement en inosine, hypoxanthine, xanthine et acide urique. La transformation oxydative de l'hypoxanthine en xanthine et de la xanthine en acide urique se fait grâce à une enzyme: la xanthine-oxydase.

L'activité de la réaction de formation de la phosphoribosylamine est réglée par le taux des nucléotides puriniques : elle est augmentée par leur défaut, inhibée par leur excès. L'hypoxanthine et la guanine peuvent être réutilisées, avec le phosphoribosyl-pyrophosphate, pour la synthèse des nucléotides puriniques correspondants, grâce à une enzyme : 1 'hypoxanthineguanine-phosphoribosyl transférase.
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